Профессиональная косметика и материалы для эстетической медицины

Совершать покупки могут только салоны красоты и дипломированные специалисты

Бесплатный номер

8-800-700 33 62

Ежедневно с 8 до 18 ч (сб-вс с 9 до 16) время московское
Ваша корзина
Корзина пуста!

Сахарный диабет и кожа: диагностика и лечение кожных проявлений. Часть 2

Источник: South Med J. 2016; 109 (10): 636-646.

Автор: Уильям Б. Хортон, доктор медицины; Патрик Л. Болер, доктор медицины, PharmD; Анжела Р. Субоуст, доктор медицины

Перевод: Delis.pro; при перепечатке статьи гиперссылка на www.delis.pro в начале и в конце статьи обязательна.

Рубеоз лица

Рубеоз лица, так называемое диабетическое покраснение лица, является относительно распространенным микроангиопатическим осложнением, связанным с сахарным диабетом [4,86]. Рубеоз представляет собой гиперемию лица, что приводит к его общему красноватому цвету [4,17]. Одно исследование выявило рубеоз лица у 3,2% пациентов, страдающих сахарным диабетом [3], в то время как более старое исследование, проведенное в Иерусалиме, выявило наличие рубеоза лица у 59% госпитализированных пациентов с СД [87]. Появление РЛ часто является признаком плохого контроля гликемии [4,17]. Гипергликемия у пациентов с СД, как полагают, приводит к появлению застойной микроциркуляции, что может привести к венозной дилатации в области лица [86]. При наличии рубеоза лица следует искать другие микроангиопатические осложнения, такие как ретинопатия [4,86].

Диагноз ставится клинически и основывается на характерной внешности. Основой лечения является строгий гликемический контроль, который может улучшить внешний вид пациентов с РЛ и предотвратить осложнения в виде микроангиопатии в других системах органов [4,17,50].

Околоногтевая телеангиоэктазия

 

Околоногтевая телеангиоэктазия (ОT) также представляет собой изменение кожи красноватого цвета, которое имеет место у пациентов с сахарным диабетом у проксимального ногтевого валика [26]. Околоногтевая телеангиоэктазия представляет собой эритему околоногтевого валика, дилатированные капилляры вокруг ногтевого ложа, видимые невооруженным глазом, повышенную чувствительность кончиков пальцев и толстую кутикулу [4]. ОTвозникает на ногтях пациентов с СД после потери капиллярных петель и дилатации поверхностного сосудистого сплетения [4,26]. Одно исследование выявило ОTу 49% больных с СД [88]. ОT, как полагают, вызвана характерной для сахарного диабета диабетической микроангиопатией [89].

Диагноз ОТ можно поставить клинически. Кроме периодически возникающей повышенной чувствительности кончиков пальцев часто симптомы отсутствуют [26] и никакого лечения не требуется [4].

Oниходистрофия

 

Oниходистрофия представляет собой чрезмерное утолщение и деформацию ногтей, что может вызвать накопление грязи и последующее возникновение инфекции на пальцах ног, что следует рассматривать как диабетические язвы [4]. Само по себе данное состояние может привести к появлению на стопе диабетической язвы [90, 91]. У пациентов с СД ониходистрофия часто является результатом плохого периферического кровообращения и диабетической нефропатии [4].

Диагноз выставляется на основании клинической картины. Плохо подобранная обувь может привести к повторным травмам и ухудшению состояния поврежденного участка кожи [4,21]. Правильный уход за ногтями, тщательно подобранная обувь и внимание к появлению инфекции на ногтях являются основой лечения заболевания [4].

Плоский лишай

 

Плоский лишай (ПЛ) - это хроническое воспалительное заболевание, поражающее кожу, слизистые оболочки, волосистую часть кожи головы и ногти [92]. Встречается у 0,4-1,9% населения [92] и обычно поражает людей старше 45 лет [93]. ПЛ имеет более высокую распространенность у пациентов с СД, по данным различных исследований, встречается у 2-4% пациентов с СД 1-го или 2-го типов [94, 95]. Классически это состояние описывается «четырьмя П»: прурит (зуд), фиолетовый цвет поражения (англ. «пёрпл»), полигональные (многоугольные) папулы или бляшки [4]. Кожный плоский лишай представляет собой сгруппированные, симметричные, эритематозные или фиолетовые, полигональные папулы с плоской верхушкой, расположенные в основном на сгибательных поверхностях рук и ног (рис. 6) [96]; кроме этого, могут встречаться язвенный и перфоративный типы плоского лишая [4]. Также могут возникать поражения ротовой полости; они могут быть жгучими, бессимптомными или болезненными [97]. Плоский лишай на слизистых оболочках, как правило, проявляется в виде белых кружевообразных поражений, которые расположены на боковых поверхностях слизистой оболочки полости рта, иногда с вовлечением губ, десен и языка [98]. Точный патогенез плоского лишая остается неясным, но он считается Т-клеточно-опосредованным аутоиммунным процессом, который приводит к повреждению кератиноцитов [99-101].

Рисунок 6.

 

Кожный плоский лишай: фиолетовые плоские папулы (A) на ноге, (B) на предплечье и (С) оральный красный плоский лишай: сетчатые белые линии буккальной слизистой оболочки.

Диагноз плоского лишая часто выставляется на основе клинических данных [4]. Если клинический диагноз неопределенный, то показана биопсия [4]. Существуют несколько вариантов лечения, при этом были проведены несколько исследований лечения более высокого уровня для достижения типичной спонтанной ремиссии плоского лишая [95, 102]. Кожный плоский лишай часто разрешается спонтанно в течение от 1 до 2-х лет, в то время как плоский лишай на слизистых оболочках может иметь более стойкое течение и быть более устойчивым к терапии [101]. Даже при проводимом лечении часто возникают рецидивы [101]. К средствам терапии первой линии плоского лишая относятся местные сильнодействующие глюкокортикостероиды [103].

Следует отметить, что для лечения плоского лишая в области лица следует применять глюкокортикостероиды средней и низкой силы действия, потому что сильнодействующие кортикостероиды в этих областях могут привести к развитию стероид-индуцированной атрофии [4]. Внутриочаговое введение кортикостероидов следует использовать для более толстых поражений [4, 104]. Еще одним важным компонентом лечения плоского лишая является контроль зуда [102], который часто достигается путем применения пероральных антигистаминных препаратов (например, гидроксизина) [102]. При генерализации процесса схему лечения можно дополнить светолечением [4]. У пациентов, которым недостаточно местной терапии кортикостероидами, может оказаться эффективным применение системных глюкокортикоидов, светолечение с PUVAи ультрафиолетом типа Bи пероральным ацитретином [4].

Выводы

Поражение кожи при СД является довольно распространенным явлением, имеющим разнообразные проявления. Поскольку заболеваемость и распространенность СД увеличивается, важное значение для врачей первичного звена имеют практические знания о клинических проявлениях и лечении данных состояний. Большинство поражений кожи при СД могут быть успешно вылечены участковым врачом, но важно понимать, в каких случаях для дальнейшего лечения требуется направление к дерматологу. В данном обзоре представлены сводные данные, касающиеся заболеваний кожи у пациентов с СД, их клинический внешний вид и стратегии диагностики/лечения для каждого перечисленного состояния.Таблица. Сводные данные кожных проявлений у пациентов с СД

Состояние

Связь с сахарным диабетом

Клиническая картина

Диагностика

Лечение

Aкрохордоны

СД2

Полиповидные выросты нормальной кожи на узкой ножке, обычно расположенные на шее, подмышечных областях, веках и паховой области

Физикальное обследование

Нет лечения при отсутствии симптомов; при наличии симптомов - иссечение с использованием пинцета, ножниц с тонкими лезвиями, криохирургических методик с жидким азотом или электродиссекции

Черный акантоз

СД2

Бархатные, папилломатозные, коричнево-черного цвета бляшки с гиперкератозом, обычно расположены на интертригинозных поверхностях и шее

Физикальное обследование

Лечение основной причины заболевания, часто с потерей веса: местные или системные ретиноиды и местные кератинолитики для симптоматического лечения

Эруптивный ксантоматоз

СД2

Желтые папулы с эритематозным основанием на ягодицах, плечах и разгибательных поверхностях конечностей

Физикальное обследование

Лечение основной причины заболевания: достижение более низких уровней триглицеридов путем изменения диеты и применения системных препаратов

Диабетическая склеродерма

СД2

Толстая, индуративная, иногда эритематозная кожа на верхней части спины, шеи и плеч

Физикальное обследование

PUVAявляется вариантом первой линии терапии: другие варианты включают мощные местные и внутриочаговые инъекции кортикостероидов, пеницилламина, метотрексата в низких дозах

Витилиго

СД2

Четко очерченные, депигментированные макулы и участки кожи и волос с отсутствием меланоцитов на микроскопическом уровне

Физикальное обследование

Кортикостероиды с добавлением узкополосного ультрафиолетового излучения типа В или ингибиторов кальциневрина или PUVA

Липоидный некробиоз

СД2

Неровные, безболезненные яйцевидные бляшки с желтым атрофический центром и красно-пурпурные по периферии, чаще всего расположены на коже в области большеберцовой поверхности голени

Физикальное обследование

Местные, внутриочаговые или системные кортикостероиды: пентоксифиллин продемонстрировал эффективность в ряде клинических случаев

Диабетические буллы

СД2

Большие и асимметричные, заполненные серозной жидкостью, напряженные буллы, расположенные на акральной и дистальной кожной поверхности нижних конечностей

Пункционная биопсия

Уход за раной

Диабетическая дермопатия

СД1 и СД2

Маленькие, хорошо отграниченные, округлой или овальной формы атрофические гиперпигментированные поражения на передней поверхности голени в области большеберцовых костей нижних конечностей

Физикальное обследование

Нет необходимости лечения

Ксероз

СД1 и СД2

Сухость, покраснение, чешуйчатость и/или шелушение кожи, которые могут приводить к образованию трещин

Физикальное обследование

Соответствующая гигиена кожи, включая применение кремов или лосьонов, не содержащих отдушек

Псориаз

СД1 и СД2

Эритематозные чешуйчатые папулы и бляшки, наиболее часто встречающиеся в области трения

Физикальное обследование

Местные и системные иммуномодуляторы, УФ-излучение и лазерные аппликации

Кольцевиднаягранулема

СД1 и СД2

Эритематозные и телесного цвета папулы, сливающиеся с образованием овального или кольцевидного поражения

Физикальное обследование

Местные или внутриочаговые стероиды для локальной формы заболевания: противомалярийные препараты, изотретиноин или системная биологическая терапия при генерализации заболевания

Приобретенный перфорирующийдерматоз

СД1 и СД2

Сильно зудящие, куполообразные папулы и узелки с центральным углублением, в котором определяется участок гиперкератоза, похожий на пробку, на разгибательных поверхностях конечностей и туловища

Физикальное обследование

Избегание царапания/экскориации, местные или системные глюкокортикостероиды, светолечение, ретиноиды и антигистаминные препараты

Рубеозлица

СД1 и СД2

Гиперемия лица, придающая лицу общий красноватый вид

Физикальное обследование

Строгий контроль гликемии

Околоногтевая телеангиоэктазия

СД1 и СД2

Эритема околоногтевого валика, дилатированные капилляры вокруг ногтевого ложа, видимые невооруженным глазом, повышенная чувствительность кончиков пальцев и толстые кутикулы

Физикальное обследование

Правильный уход за ногтями, хорошо подобранная обувь и своевременное лечение инфекции ногтей

Ониходистрофия

СД1 и СД2

Чрезмерное утолщение и деформация ногтей

Физикальное обследование

Сильнодействующие местные глюкокортикостероиды и оральные антигистаминные препараты

Красный плоский лишай

СД1 и СД2

Сгруппированные, симметричные полигональные папулы эритематозного или фиолетового цвета с плоской верхушкой, расположенные, в основном, на сгибательных поверхностях рук и ног

Физикальное обследование

Нет лечения при отсутствии симптомов; при наличии симптомов - иссечение с использованием пинцета, ножниц с тонкими лезвиями, криохирургических методик с жидким азотом или электродиссекции

СД - сахарный диабет; NBUVB- узкопучковая фототерапия ультрафиолетом B; PUVA- псорален + фототерапия ультрафиолетом A; СД1 - сахарный диабет 1-го типа; СД2 - сахарный диабет 2-го типа.

Ключевые моменты

• Кожные заболевания могут появиться как первый признак сахарного диабета или развиться в любой момент заболевания.

• Кожные заболевания также могут свидетельствовать о наличии сопутствующих микрососудистых осложнений сахарного диабета.

• Большинство кожных проявлений сахарного диабета могут быть вылечены врачом первичного звена, но важно понимать, в каких случаях требуется направление к дерматологу для дальнейшего лечения.

Источники литературы

  1. Karalliedde J, Gnudi L. Diabetes mellitus, a complex and heterogenous disease, and the role of insulin resistance as a determinant of diabetic kidney disease. Nephrol Dial Transplant 2016;31:206–213.
  2. Centers for Disease Control and Prevention. National diabetes fact sheet, 2014. http://www.cdc.gov/diabetes/pubs/statsreport14/national-diabetes-report-web.pdf. Accessed February 14, 2016.
  3. Demirseren DD, Emre S, Akoglu G, et al. Relationship between skin diseases and extracutaneous complications of diabetes mellitus: clinical analysis of 750 patients. Am J Clin Dermatol 2014;15:65–70.
  4. Duff M, Demidova O, Blackburn S, et al. Cutaneous manifestations of diabetes mellitus. Clin Diabetes 2015;33:40–48.
  5. Geiss LS, Wang J, Cheng YJ, et al. Prevalence and incidence trends for diagnosed diabetes among adults aged 20 to 79 years, United States, 1980–2012. JAMA 2014;312:1218–1226.
  6. Lipsky BA, Berendt AR, Cornia PB, et al. Executive summary: 2012 Infectious Diseases Society of America clinical practice guideline for the diagnosis and treatment of diabetic foot infections. Clin Infect Dis 2012;54:1679–1684.
  7. Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, et al. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft tissue infections: 2014 update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2014;59:e10–e52.
  8. Higgins JC, Maher MH, Douglas MS. Diagnosing common benign skin tumors. Am Fam Physician 2015;92:601–607.
  9. Banik R, Lubach D. Skin tags: localization and frequencies according to sex and age. Dermatologica 1987;174:180–183.
  10. Kahana M, Grossman E, Feinstein A, et al. Skin tags: a cutaneous marker for diabetes mellitus. Acta Derm Venereol 1987;67:175–177.
  11. Sari R, Akman A, Alpsoy E, et al. The metabolic profile in patients with skin tags. Clin Exp Med 2010;10:193–197.
  12. Kalus AA, Chien AJ, Olerud JE. Diabetes mellitus and other endocrine diseases. In: Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, et al., eds. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 8th ed. New York: McGraw-Hill, 2012.
  13. Hud JA Jr, Cohen JB, Wagner JM, et al. Prevalence and significance of acanthosis nigricans in an adult obese population. Arch Dermatol 1992;128:941–944.
  14. Cruz PD, Hud JA. Excess insulin binding to insulin-like growth factor receptors: proposed mechanism for acanthosis nigricans. J Invest Dermatol 1992;98(6 Suppl):82S–85S.
  15. Puri N. A study of pathogenesis of acanthosis nigricans and its clinical implications. Indian J Dermatol 2011;56:678–683.
  16. Brickman WJ, Huang J, Silverman BL, et al. Acanthosis nigricans identifies youth at high risk for metabolic abnormalities. J Pediatr 2010;156:87–92.
  17. Paron NG, Lambert PW. Cutaneous manifestations of diabetes mellitus. Prim Care 2000;27:371–383.
  18. Abdelghany M, Massoud S. Eruptive xanthoma. Cleve Clin J Med 2015;82:209–210.
  19. Durrington P. Dyslipidaemia. Lancet 2003;362:717–731.
  20. Parker F. Xanthomas and hyperlipidemias. J Am Acad Dermatol 1985;13:1–30.
  21. Robson KJ, Piette WW. Cutaneous manifestations of systemic diseases. Med Clin North Am 1998;82:1359–1379.
  22. Ladizinski B, Lee KC. Eruptive xanthomas in a patient with severe hypertriglyceridemia and type 2 diabetes. CMAJ 2013;185:1600.
  23. Martinez DP, Diaz JO, Bobes CM. Eruptive xanthomas and acute pancreatitis in a patient with hypertriglyceridemia. Int Arch Med 2008;1:6.
  24. Levy L, Zeichner JA. Dermatologic manifestations of diabetes. J Diabetes 2012;4:68–76.
  25. Ferringer T, Miller F. Cutaneous manifestations of diabetes mellitus. Dermatol Clin 2002;20:483–492.
  26. Murphy-Chutorian B, Han G, Cohen SR. Dermatologic manifestations of diabetes mellitus: a review. Endocrinol Metab Clin North Am 2013;42:869–898.
  27. Cole GW, Headley J, Skowsky R. Scleredema diabeticorum: a common and distinct cutaneous manifestation of diabetes mellitus. Diabetes Care 1983;6:189–192.
  28. Brik R, Berant M, Vardi P. The scleroderma-like syndrome of insulin-dependent diabetes mellitus. Diabetes Metab Rev 1991;7:120–128.
  29. Martin C, Requena L, Manrique K, et al. Scleredema diabeticorum in a patient with type 2 diabetes mellitus. Case Rep Endocrinol 2011;2011:560273.
  30. Seyger MM, van den Hoogen FH, de Mare S, et al. A patient with a severe scleroedema diabeticorum, partially responding to low-dose methotrexate. Dermatology 1999;198:177–179.
  31. Ikeda Y, Suehiro T, Abe T, et al. Severe diabetic scleredema with extension to the extremities and effective treatment using prostaglandin E1. Intern Med 1998;37:861–864.
  32. Taieb A, Picardo M, VETF Members. The definition and assessment of vitiligo: a consensus report of the Vitiligo European Task Force. Pigment Cell Res 2007;20:27–35.
  33. Spritz RA. The genetics of generalized vitiligo. Cur Dir Autoimmun 2008;10:244–257.
  34. Kahaly GJ, Hansen MP. Type 1 diabetes associated autoimmunity. Autoimmun Rev 2016;15:644–648.
  35. Matz H, Tur E. Vitiligo. Curr Probl Dermatol 2007;35:78–102.
  36. Parsad D, Dogra S, Kanwar AJ. Quality of life in patients with vitiligo. Health Qual Life Outcomes 2003;1:58.
  37. Wake N, Fang JC, Images in clinical medicine. Necrobiosis lipoidica diabeticorum. N Engl J Med 2006;355:e20.
  38. Haralambous S, Blackwell C, Mappouras DG, et al. Increased natural autoantibody activity to cytoskeleton proteins in sera from patients with necrobiosis lipoidica, with or without insulin-dependent diabetes mellitus. Autoimmunity 1995;20:267–275.
  39. O'Toole EA, Kennedy U, Nolan JJ, et al. Necrobiosis lipoidica: only a minority of patients have diabetes mellitus. Br J Dermatol 1999;140:283–286.
  40. Lowitt MH, Dover JS. Necrobiosis lipoidica. J Am Acad Dermatol 1991;25(5 Pt 1):735–748.
  41. Muller SA, Winkelmann RK. Necrobiosis lipoidica diabeticorum. A clinical and pathological investigation of 171 cases. Arch Dermatol 1966;93:272–281.
  42. Roy S, Shayaan M. Unsightly rash on shin. Necrobiosis lipoidica diabeticorum. J Fam Pract 2012;61:215–217.

 

  1. Wee E, Kelly R. Pentoxifylline: an effective therapy for necrobiosis lipoidica. Australas J Dermatol 2015 Nov 12. [Epub ahead of print].
  2. Wilson TC, Snyder RJ, Southerland CC. Bullosis diabeticorum: is there a correlation between hyperglycemia and this symptomatology? Wounds 2012;24:350–355.
  3. Ghosh SK, Bandyopadhyay D, Chatterjee G. Bullosis diabeticorum: a distinctive blistering eruption in diabetes mellitus. Int J Diabetes Dev Ctries 2009;29:41–42.
  4. Larsen K, Jensen T, Karlsmark T, et al. Incidence of bullosis diabeticorum—a controversial cause of chronic foot ulceration. Int Wound J 2008;5:591–596.
  5. Lipsky BA, Baker PD, Ahroni JH. Diabetic bullae: 12 cases of a purportedly rare cutaneous disorder. Int J Dermatol 2000;39:196–200.
  6. Oursler JR, Goldblum OM, Blistering eruption in a diabetic. Bullosis diabeticorum. Arch Dermatol 1991;127:247–250.
  7. Bernstein JE, Medenica M, Soltani K, et al. Bullous eruption of diabetes mellitus. Arch Dermatol 1979;115:324–325.
  8. Lopez PR, Leicht S, Sigmon JR, et al. Bullosis diabeticorum associated with a prediabetic state. South Med J 2009;102:643–644.
  9. Tabor CA, Parlette EC. Cutaneous manifestations of diabetes. Signs of poor glycemic control or new-onset disease. Postgrad Med 2006;119:38–44.
  10. Shemer A, Bergman R, Linn S, et al. Diabetic dermopathy and internal complications in diabetes mellitus. Int J Dermatol 1998;37:113–115.
  11. Ko CJ. Dermal hypertrophies and benign fibroblastic/myofibrolastic tumors. In: Goldsmith LA, Katz SI, Gilchrest BA, et al., eds. Fitzpatrick's Dermatology in General Medicine. 8th ed. New York: McGraw-Hill, 2012.
  12. McCash S, Emanuel PO. Defining diabetic dermopathy. J Dermatol 2011;38:988–992.
  13. Huntley AC. Cutaneous manifestations of diabetes mellitus. Dermatol Clin 1989;7:531–546.
  14. Bauer M, Levan NE. Diabetic dermangiopathy. A spectrum including pigmented pretibial patches and necrobiosis lipoidica diabeticorum. Br J Dermatol 1970;83:528–535.
  15. Binkley GW, Giraldo B, Stoughton RB. Diabetic dermopathy: a clinical study. Cutis 1967;3:955–958.
  16. Jelinek JE. Cutaneous manifestations of diabetes mellitus. Int J Dermatol 1994;33:605–617.
  17. Jennings MB, Alfieri DM, Parker ER, et al. A double-blind clinical trial comparing the efficacy and safety of pure lanolin versus ammonium lactate 12% cream for the treatment of moderate to severe foot xerosis. Cutis 2003;71:78–82.
  18. Yoon HS, Baik SH, Oh CH. Quantitative measurement of desquamation and skin elasticity in diabetic patients. Skin Res Technol 2002;8:250–254.
  19. Norman RA. Xerosis and pruritis in the elderly: recognition and management. Dermatol Ther 2003;16:254–259.
  20. Egawa M, Oguri M, Kuwahara T, et al. Effect of exposure of human skin to a dry environment. Skin Res Technol 2002;8:212–218.
  21. Merola JF, Li T, Li WQ, et al. Prevalence of psoriasis phenotyptes among men and women in the USA. Clin Exp Dermatol 2016;41:486–489.
  22. Romano G, Moretti G, Di Benedetto A, et al. Skin lesions in diabetes mellitus: prevalence and clinical correlations. Diabetes Res Clin Pract 1998;39:101–106.
  23. Richards HL, Fortune DG, O'Sullivan TM, et al. Patients with psoriasis and their compliance with medication. J Am Acad Dermatol 1999;41:581–583.
  24. Bartos S, Hill D, Feldman SR. Psoriasis: a review of diagnosis and treatment in the primary care setting. Consultant 2016;56:119–122.
  25. Honigsmann H. Phototherapy for psoriasis. Clin Exp Dermatol 2001;26:343–350.
  26. Richard EG, Honigsmann H. Phototherapy, psoriasis, and the age of biologics. Photodermatol Photoimmunol Photomed 2014;30:3–7.
  27. Keimig EL. Granuloma annulare. Dermatol Clin 2015;33:315–329.
  28. Buechner SA, Winkelmann RK, Banks PM. Identification of T-cell subpopulations in granuloma annulare. Arch Dermatol 1983;119:125–128.
  29. Fayazzi A, Schweyer S, Eichmeyer B, et al. Expression of IFNgamma, coexpression of TNFalpha and matrix metalloproteinases and apoptosis of T lymphocytes and macrophages in granuloma annulare. Arch Dermatol Res 2000;292:384–390.
  30. Mempel M, Musette P, Flageul B, et al. T-cell receptor repertoire and cytokine pattern in granuloma annulare: defining a particular type of cutaneous granulomatous inflammation. J Invest Dermatol 2002;118:957–966.
  31. Gupta D, Hess B, Bachegowda L. Granuloma annulare. Scientific World Journal 2010;10:384–386.
  32. Muhlemann MF, Williams DR. Localized granuloma annulare is associated with insulin-dependent diabetes mellitus. Br J Dermatol 1984;111:325–329.
  33. Haim S, Friedman-Birnbaum R, Haim N, et al. Carbohydrate tolerance in patients with granuloma annulare. Study of fifty-two cases. Br J Dermatol 1973;88:447–451.
  34. Grogg KL, Nascimento AG. Subcutaneous granuloma annulare in childhood: clinicopathologic features in 34 cases. Pediatrics 2001;107:E42.
  35. Nebesio CL, Lewis C, Chuang TY. Lack of an association between granuloma annulare and type 2 diabetes mellitus. Br J Dermatol 2002;146:122–124.
  36. Studer EM, Calza AM, Saurat JH. Precipitating factors and associated diseases in 84 patients with granuloma annulare: a retrospective study. Dermatology 1996;193:364–368.
  37. Sahin MT, Turel-Ermertcan A, Ozturkcan S, et al. Generalized granuloma annulare in a patient with type II diabetes mellitus: successful treatment with isotretinoin. J Eur Acad Dermatol Venereol 2006;20:111–114.
  38. Thornsberry LA, English JC 3rd. Etiology, diagnosis, and therapeutic management of granuloma annulare: an update. Am J Clin Dermatol 2013;14:279–290.
  39. Karpouzis A, Giatromanolaki A, Sivridis E, et al. Acquired reactive perforating collagenosis: current status. J Dermatol 2010;37:585–592.
  40. Farrell AM. Acquired perforating dermatosis in renal and diabetic patients. Lancet 1997;349:895–896.
  41. Saray Y, Seckin D, Bilezikci B. Acquired perforating dermatosis: clinicopathological features in twenty-two cases. J Eur Acad Dermatol Venereol 2006;20:679–688.
  42. Maurice PD, Neild GH. Acquired perforating dermatosis and diabetic nephropathy—a case report and review of the literature. Clin Exp Dermatol 1997;22:291–294.
  43. Kawakami T, Saito R. Acquired reactive perforating collagenosis associated with diabetes mellitus: eight cases that meet Faver's criteria. Br J Dermatol 1999;140:521–524.
  44. Namazi MR, Jorizzo JL, Fallahzadeh MK. Rubeosis faciei diabeticorum: a common, but often unnoticed, clinical manifestation of diabetes mellitus. Scientific World Journal 2010;10:70–71.
  45. Gitelson S, Wertheimer-Kaplinski N. Color of the face in diabetes mellitus; observations on a group of patients in Jerusalem. Diabetes 1965;14:201–208.
  46. Landau J, Davis E. The small blood-vessels of the conjunctiva and nailbed in diabetes mellitus. Lancet 1960;2:731–734.
  47. Ngo BT, Hayes KD, DiMiao DJ, et al. Manifestations of cutaneous diabetic microangiopathy. Am J Clin Dermatol 2005;6:225–237.
  48. Millikan LE, Powell DW, Drake LA. Quality of life for patients with onychomycosis. Int J Dermatol 1999;38(Suppl 2):13–16.
  49. Mutluoglu M, Uzun G, Karabacak E. Toenail onychodystrophy of the diabetic foot. BMJ Case Rep 2012;2012. pii: bcr2012007314.
  50. Seyhan M, Ozcan H, Sahin I, et al. High prevalence of glucose metabolism disturbance in patients with lichen planus. Diabetes Res Clin Pract 2007;77:198–202.
  51. Manolache L, Seceleanu-Petrescu D, Benea V. Lichen planus patients and stressful events. J Eur Acad Dermatol Venereol 2008;22:437–441.
  52. Puri N. A study on cutaneous manifestations of diabetes mellitus. Our Dermatol Online 2012;3:83–86.
  53. Mahajan S, Koranne RV, Sharma SK. Cutaneous manifestations of diabetes mellitus. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2003;69:105–108.
  54. Wagner G, Rose C, Sachse MM. Clinical variants of lichen planus. J Dtsch Dermatol Ges 2013;11:309–319.
  55. Lodi G, Carrozzo M, Furness S, et al. Interventions for treating oral lichen planus: a systematic review. Br J Dermatol 2012;166:938–947.
  56. Remoroza R, Wu GY. Extra hepatic manifestations of chronic hepatitis C. Chin J Dig Dis 2003;4:93–99.
  57. Gorouhi F, Davari P, Fazel N. Cutaneous and mucosal lichen planus: a comprehensive review of clinical subtypes, risk factors, diagnosis, and prognosis. Scientific World Journal 2014;2014:742826.
  58. Iijima W, Ohtani H, Nakayama T, et al. Infiltrating CD8+ T cells in oral lichen planus predominantly express CCR5 and CXCR3 and carry respective chemokine ligands RANTES/CCL5 and IP-10/CXCL10 in their cytolytic granules: a potential self-recruiting mechanism. Am J Pathol 2003;163:261–268.
  59. Usatine RP, Tinitigan M. Diagnosis and treatment of lichen planus. Am Fam Physician 2011;84:53–60.
  60. Le Cleach L, Chosidow O, Clinical practice. Lichen planus. N Engl J Med 2012;366:723–732.
  61. Cribier B, Frances C, Chosidow O. Treatment of lichen planus. An evidence-based medicine analysis of efficacy. Arch Dermatol 1998;134:1521–1530.
  62. Lehman JS, Tollefson MM, Gibson LE. Lichen planus. Int J Dermatol 2009;48:682–694.

Авторы объявляют об отсутствии какой-либо финансовой заинтересованности, а также о наличии каких-либо конфликтов интересов.

South Med J. 2016;109(10):636-646. © 2016 Lippincott Williams & Wilkins




Расскажите друзьям и коллегам:


Статьи зарубежных авторов переведены компанией "Делис". Активная ссылка на www.delis.pro в начале и в конце статьи обязательна.

Комментарии

Зарегистрируйтесь, чтобы получить возможность оставлять комментарии.

К этой статье еще не оставили комментариев.