Профессиональная косметика и материалы для эстетической медицины

Совершать покупки могут только салоны красоты и дипломированные специалисты

Бесплатный номер

8-800-700 33 62

Ежедневно с 8 до 18 ч (сб-вс с 9 до 16) время московское
Ваша корзина
Корзина пуста!

Сахарный диабет и кожа: диагностика и лечение кожных проявлений. Часть 1

Источник: South Med J. 2016; 109 (10): 636-646.

Автор: Уильям Б. Хортон, доктор медицины; Патрик Л. Болер, доктор медицины, PharmD; Анжела Р. Субоуст, доктор медицины

Перевод: Delis.pro; при перепечатке статьи гиперссылка на www.delis.pro в начале и в конце статьи обязательна.

Аннотация и введение

Аннотация

Сахарный диабет (СД) является гетерогенным состоянием, которое характеризуется гипергликемией вследствие дефектов в секреции инсулина и различной степенью инсулинорезистентности. СД является наиболее распространенным заболеванием эндокринной системы в Соединенных Штатах, которым в 2014 г было поражено 9,3% населения (29,1 млн человек). Кожные проявления отмечаются у 79,2% больных с СД, при этом они могут выступать в качестве первого признака СД или развиться в любой момент заболевания. Принимая во внимание растущую заболеваемость и распространенность СД в Соединенных Штатах, врачи первичного звена должны быть осведомлены о сопутствующих кожных проявлениях СД. Настоящий клинический обзор представляет собой краткое руководство для врачей первичного звена по выявлению и лечению различных заболеваний кожи, с которыми они могут столкнуться при уходе за пациентами, страдающими СД.

Введение

Сахарный диабет (СД) является гетерогенным состоянием, которое характеризуется гипергликемией вследствие дефектов в секреции инсулина и различной степенью инсулинорезистентности [1]. СД является наиболее распространенным заболеванием эндокринной системы в Соединенных Штатах, которое в 2014 г имело место у 9,3% населения (29,1 млн человек) [2]. Выделяют 2 типа заболевания: сахарный диабет 1 типа (СД1) и сахарный диабет 2 типа (СД2). СД1 - это хроническое иммуноопосредованное заболевание, которое характеризуется селективной потерей инсулин-продуцирующих [бета] клеток островков поджелудочной железы. СД2 характеризуется снижением передачи сигналов инсулина и/или резистентностью к инсулину, что способствует компенсаторному увеличению продукции инсулина в поджелудочной железе с последующей недостаточностью [бета]-клеток. Одно исследование показало, что кожные проявления заболевания присутствуют у 79,2% больных СД и что наиболее распространенные кожные проявления включают кожные инфекции, ксеродермию и воспалительные заболевания кожи [3]. Гликемический контроль, по-видимому, оказывает определенное влияние на частоту поражения кожных покровов; это исследование показало, что у пациентов с уровнем гемоглобина A1c>8 ммоль/мл было больше кожных проявлений, чем у пациентов с уровнем гемоглобина A1 <8 ммоль/мл [3].

Кожные проявления могут быть первым признаком СД или развиться в любой момент заболевания [4]. Кожные заболевания также могут быть ключом к наличию сопутствующих микрососудистых осложнений СД [3]. Принимая во внимание растущую заболеваемость и распространенность СД в Соединенных Штатах, врачи первичного звена должны быть осведомлены о сопутствующих кожных проявлениях СД [5]. Данный клинический обзор представляет собой краткое руководство для врачей первичного звена по выявлению и лечению заболеваний кожи, с которыми они могут столкнуться при лечении пациентов с СД. Учитывая патофизиологические различия, дерматологические проявления представлены отдельно для пациентов с сахарным диабетом 1-го и 2-го типов. Кожные инфекции не описываются в настоящем руководстве, поскольку в медицинской литературе существуют многочисленные источники литературы, в которых детально описаны такие инфекции [6,7].

Дерматологические состояния, связанные с СД 2 типа

Aкрохордоны

Aкрохордоны (нитевидные бородавки) - это разрастания нормальной кожной ткани на узкой ножке, обычно локализующиеся в области шеи, подмышечной области, на веках и в паховой области [4]. Они состоят из гиперпластических мягких разрастаний дермы и эпидермиса и имеют цвет обычной кожи или коричневатый цвет (рис. 1А) [8]. Aкрохордоны - это довольно распространенное явление, которое встречается примерно у 25-46% взрослого населения, их количество и распространенность возрастают также с увеличением возраста и при беременности [9]. Хорошо установлена связь между aкрохордонами и метаболическим синдромом (ожирением, дислипидемией, гипертензией, резистентностью к инсулину и повышенными уровнями С-реактивного белка) [10,11].

Рисунок 1.

 (A) Aкрохордоны: розовые, толстые, имеющие ножку папулы. (В) Aкантоз - аcanthosisnigricans: гиперпигментированные, бархатистые бляшки на шее. Изображения приводятся с разрешения DermnetNZ. Опубликовано в Интернете по адресу: http://www.dermnetnz.org

Диагноз aкрохордонов основывается на клинической картине и локализации очагов поражения [4,8]. В редких случаях они могут вызывать подозрение на злокачественное заболевание и должны отправляться на гистологическое исследование [4]. Наличие акрохордонов на теле должно быть индикатором для исключения участковым врачом возможного СД, если ранее такой диагноз не выставлялся. Эти поражения часто являются бессимптомными и не должны удаляться, если этого не желает пациент по косметическим причинам или в случаях раздражения [4]. Лечение aкрохордонов заключается в их иссечении и может быть выполнено пинцетом, мелкими ножницами, криохирургией с помощью жидкого азота или электроиссечением [4,8].

Aкантоз - аcanthosisNigricans

АcanthosisNigricans(AN) - черный акантоз - это наиболее широко признанные кожные проявления СД [4,12]. Акантоз присутствует у 74% страдающих ожирением взрослых пациентов и может быть прогностическим признаком гиперинсулинемии. Одно исследование показало, что у пациентов с акантозом в плазме натощак были более высокие уровни инсулина, чем у пациентов без акантоза [13]. Предполагается, что при гиперинсулинемических состояниях инсулин, присутствующий в крови в избыточном количестве, связывается с рецепторами инсулиноподобного фактора роста-1 на кератиноцитах и фибробластах, стимулируя гиперпролиферацию и развитие акантоза [14]. Наличие акантоза также является независимым прогностическим индикатором развития СД 2-го типа [4]. Особенно часто акантоз встречается у афроамериканцев, его распространенность одинакова у мужчин и женщин. Резистентность к инсулину не является единственным этиологическим фактором развития черного акантоза, данное состояние также может появиться в результате экспрессии опухолевыми клетками пептидов, которые усиливают клеточную пролиферацию, что может быть связано с наличием онкологической патологии. Акантоз также описан и при другой эндокринной патологии (например, синдром поликистозных яичников, синдром Кушинга, заболеваниях щитовидной железы, акромегалии) и при использовании некоторых лекарств (например, инсулина, пероральных контрацептивов, никотиновой кислоты, кортикостероидов, диэтилстильбэстрола, героина, фузидиевой кислоты, метилтестостерона) [4].

Акантоз нигриканс - это дерматоз, характеризующийся появлением бархатистых, папилломатозных, коричнево-черных, гиперкератозных бляшек, обычно расположенных на поверхности складок и шее (рис. 1В) [15]. Диагноз выставляется клинически, гистопатологическое исследование необходимо для подтверждения невыясненных случаев [12]. Первичное лечение состоит в лечении основной причины заболевания [4]. Значительная потеря веса приводит к эффективному разрешению большинства форм черного акантоза [4]. Для лечения кожных проявлений можно использовать местные или системные ретиноиды и местные кератинолитики (например, кремы третиноина и лактата аммония) [4,16].

Эруптивный ксантоматоз

 

Эруптивный ксантоматоз - это дерматоз, характеризующийся внезапным появлением желтых папул с эритематозным основанием на ягодицах, плечах и разгибательных поверхностях конечностей (рис. 2) [17,18]. Внезапное появление таких образований может вызвать тревогу у пациентов и послужить поводом для посещения участкового врача [4]. Эруптивный ксантоматоз связан с заметно повышенным уровнем триглицеридов в сыворотке крови, что происходит при синдроме гиперлипидемии (например, гиперлипидемия Фредриксона-Леви типов I, IVи V) с плохо контролируемым сахарным диабетом 2-го типа, гипотиреозом, ожирением, панкреатитом, нефротическим синдромом, холестатическими заболеваниями печени, дисглобулинемией, а также может быть побочным эффектом действия некоторых лекарственных препаратов (например, эстрогенов, кортикостероидов, системных ретиноидов) [19-22]. Эруптивный ксантоматоз может быть первым признаком наличия сахарного диабета [4].

Рисунок 2.

Эруптивный ксантоматоз: папулы от желтого до эритематозного цвета на разгибательных поверхностях рук. Рисунок приводится с разрешения DermnetNZ. Опубликовано в интернете по адресу: http://www.dermnetnz.org.

Диагноз эруптивного ксантоматоза может выставляться клинически и подтверждаться биопсией с очагов поражения [4]. После выставления диагноза необходимо определить уровни липидов натощак [4], поскольку пациенты с эруптивным ксантоматозом находятся в группе повышенного риска раннего развития ишемической болезни сердца и панкреатита, вызванных гипертриглицеридемией [23]. Лечение эруптивного ксантоматоза включает в себя лечение основного заболевания, а лечащий врач должен стремиться к снижению уровней триглицеридов с помощью изменения диеты и применения системных препаратов [20,21,24,25]. Эруптивный ксантоматоз при соответствующем лечении обычно разрешается в течение 6-8 недель [20,21].

Диабетическая склередема

Диабетическая склередема является редким хроническим заболеванием соединительной ткани и связана в первую очередь с наличием сахарного диабета 2-го типа [26]. Встречается у 2,5-14% пациентов с СД [27,28], чаще всего у страдающих ожирением мужчин среднего возраста, имеющих СД 2-го типа [4]. Диабетическая склередема характеризуется появлением плотной, индуративной, а иногда и эритематозной кожи в области верхней части спины, шеи и плеч [4, 26]. Кожа при диабетической склередеме может иметь внешний вид апельсиновой корки [26]. Патогенез диабетической склередемы, как полагают, связан с повышенной стимуляцией инсулина и неферментативным гликозилированием коллагена [4], что приводит к увеличению образования поперечных связей коллагена, делая его волокна устойчивыми к деградации посредством коллагеназы, что ведет к увеличению количества коллагена [4].

У пациентов диабетическая склередема часто протекает бессимптомно, но в тяжелых случаях может иметь место боль и снижение подвижности (особенно в области шеи и спины) [4,26]. Диагноз диабетической склередемы обычно устанавливается на основании клинической оценки пораженного участка [4,26]. Окончательный диагноз требует эксцизионной биопсии на всю толщину измененных тканей наряду с гистологическим исследованием дермы [27]. Лечение диабетической склередемы показало ограниченную эффективность [4, 26]. Наиболее эффективным методом лечения считается комбинация просалена с ультрафиолетовым излучением типа А (PUVA), но имеются и другие методы, которые продемонстрировали терапевтическую эффективность: мощные местные и внутриочаговые глюкокортикостероиды (например, триамцинолон, бетаметазон), пеницилламин, интралезиональный инсулин, метотрексат в низких дозах, простагландин Е1 и пентоксифиллин [26, 29-31]. Комбинированная терапия с помощью метода PUVAи физиотерапия способствуют улучшению подвижности у пациентов с тяжелыми формами диабетической склередемы [29]. Хотя строгий гликемический контроль не показал последовательного терапевтического эффекта при диабетической склередеме, он считается эффективной превентивной мерой [26].

Дерматологические состояния, связанные с сахарным диабетом 1-го типа

Витилиго

 

Витилиго - это приобретенное пигментное заболевание кожи и слизистых оболочек, которое характеризуется наличием клинически развитых, хорошо очерченных, депигментированных макул и участков кожи и волос с отсутствием меланоцитов при микроскопическом исследовании [32]. Витилиго поражает от 0,3% до 0,5% населения земного шара и является наиболее распространенным нарушением депигментации [4]. Точные патофизиологические механизмы развития витилиго остаются неясными. Наиболее распространенная теория предполагает аутоиммунное разрушение меланоцитов. У пациентов с витилиго было подтверждено действие антител против меланоцитов. Основным общепризнанным антигеном является тирозиназа. Также описаны изменения в Т-клетках и цитокинах. Состояние часто (в 20-30% случаев) связано с аутоиммунными нарушениями [4]. Наиболее частыми заболеваниями, сопутствующими витилиго, являются тиреоидит Хашимото, болезнь Грейвса, ревматоидный артрит, псориаз, СД 1-го типа, злокачественная анемия, системная красная волчанка и болезнь Аддисона [33]. Витилиго встречается примерно у 2-10% пациентов, страдающих СД 1-го типа [34].

В общем, диагноз витилиго устанавливается на основании клинических данных, но для дифференциальной диагностики с другими депигментированными расстройствами иногда можно выполнить биопсию. Учитывая сильную взаимосвязь с аутоиммунными заболеваниями, пациенты должны быть осведомлены о признаках и симптомах возникновения гипотиреоза, СД или других аутоиммунных расстройствах. Если имеются признаки или симптомы заболеваний, необходимо выполнить соответствующие тесты [35].

Лечение направлено на подавление Т-клеточного ответа и индуцирует миграцию меланоцитов и регенерацию тканей [4]. Первая линия лечения включает глюкокортикостероиды (например, клобетазол, бетаметазон) с дополнительным воздействием узкопучковой фототерапии при помощи ультрафиолетовых лучей типа B(UVB) или без нее, ингибиторы кальциневрина (например, циклоспорина) или системной PUVA-фототерапии [4]. Кальципотриол, местная PUVA-терапия, эксимерный лазер, пульс-терапия кортикостероидами и хирургическая пересадка меланоцитов - это дополнительные варианты лечения заболевания [4]. Рекомендуется использование солнцезащитного крема, но вопрос остается спорным из-за стимуляции меланоцитов ультрафиолетовыми лучами типа Bи возможности репопуляции, а также фотоадаптации пострадавшей от витилиго кожи [4]. Поэтому рекомендуется умеренное воздействие солнечных лучей [4].

Витилиго представляет собой хроническое заболевание с существенным психосоциальным влиянием на пациентов [36]. Поддержка пациентов и членов их семей является важной частью процесса лечения. Кроме этого, доступны многочисленные группы поддержки [4].

Липоидный некробиоз

 

Липоидный некробиоз представляет собой хроническое воспалительное заболевание кожи с дегенерацией коллагена и гранулематозным ответом, утолщением стенок кровеносных сосудов и отложением жира [37]. Небольшое клиническое исследование установило, что у пациентов с липоидным некробиозом наблюдается более высокий процент естественных антител против антигенов, таких как актин, миозин, кератин, десмин, по сравнению с пациентами с сахарным диабетом 1-го типа и здоровыми лицами [38]. Клиническая картина характеризуется появлением неровных, безболезненных овальных бляшек с желтым атрофическим центром и красно-пурпурной периферией, локализующихся в области кожи большеберцовой кости и чаще возникает у девочек и женщин (рис. 3) [4]. Поражения обычно многочисленные, двусторонние [4], могут изъязвляться спонтанно или после травмы [39, 40]. В медицинской литературе имеются многочисленные свидетельства того, что липоидный некробиоз связан с наличием у пациентов сахарного диабета 1-го типа. Исследования показали, что от 11% [39] до 65% [41] пациентов на момент постановки диагноза липоидного некробиоза страдали сахарным диабетом 1-го типа. Несмотря на высокую распространенность СД у больных с липоидным некробиозом, некробиоз в общей популяции лиц, страдающих сахарным диабетом, встречается относительно редко, по данным литературы - только у 3 пациентов из 1000 [40].

Рисунок 3.

Липоидный некробиоз, (А) овальные желтые атрофические бляшки с вышележащими телеангиоэктазиями. (B) Язвенные поражения у того же пациента после травмы.

Диагноз обычно устанавливается по характерной клинической картине поражений [37]. В случаях с сомнительным диагнозом можно выполнить биопсию. Липоидный некробиоз - это доброкачественное состояние, которое обычно не требует обращения к дерматологам [4]. Точная причина возникновения липоидного некроза неизвестна [37], но предположительные механизмы включают локализованные травмы, микроангиопатии, отложение иммуноглобулина и фибрина и метаболические изменения [4, 37, 42]. Несмотря на то, что липоидный некроз - это доброкачественное состояние, его внешний вид с косметической точки зрения может огорчать пациентов [4].

Лечение липоидного некробиоза редко является полностью эффективным, часто возникают обострения [37]. Варианты лечения в основном состоят из местного применения глюкокортикостероидов в очаге поражения, реже назначается системное лечение [4]. Стероиды являются экономически эффективным методом лечения и имеют относительно низкий профиль побочных эффектов по сравнению с другими видами терапии [4]. Чулки эффективны для борьбы с застоем и защиты пациента от травмы [4,42]. Другие методы лечения, которые демонстрируют различную степень успеха, включают циклоспорин, тиклопидин, инфликсимаб, талидомид, никотинамид, клофазимин, хлорохин и третиноин местно [4]. Следует отметить, что применение пентоксифиллина по данным одного отчета продемонстрировало большую эффективность, в том числе полностью обратимое развитие ранней стадии липоидного некробиоза у одного пациента [43]. Гликемический контроль не оказывает никакого влияния на течение липоидного некробиоза [25].

Диабетические буллы

Диабетические буллы, или диабетические пузыри, - это невоспалительные пузырьки под кожей, похожие на волдыри, которое внезапно возникают у пациентов с сахарным диабетом [44]. Классические диабетические буллы представляет собой заполненные серозной жидкостью напряженные волдыри, большие по размеру и имеющие асимметричную форму (рис. 4А) [45,46]. Буллы возникают спонтанно и, как правило, расположены на акральной и дистальной поверхности кожи нижних конечностей [4, 44]. Иногда они появляются на предплечьях и руках [4]. Диабетические буллы встречаются у 0,5% пациентов с сахарным диабетом 1-го типа, чаще всего у мужчин с давним плохо контролируемым СД с наличием периферической нейропатии [4, 47, 48]. Точная этиология диабетических булл остается неизвестной [4, 49].

Рисунок 4.

(A) Диабетические пузыри: невоспалительные, напряженные буллы, расположенные на нижней конечности, с наличием эрозий после удаления свода местных волдырей. Рисунок приводится с разрешения DermnetNZ. Опубликовано в Интернете по адресу: http://www.dermnetnz.org. (B) Диабетическая дермопатия: желто-коричневые макулы и пятна на передней поверхности нижней конечности. Рисунок приводится с разрешения VisualDx© 2016.

Диагноз диабетических пузырей выставляется после пункционной биопсии и последующего гистологического исследования [50], во время которого обычно выявляется волдырь без признаков воспаления с интрадермальной или субэпидермальной локализацией; скрепляющие фибриллы и гемидесмосомы имеют тенденцию к уменьшению [50]. Также имеются так называемые гусеничные тела, как при порфирии [50]. Иммунофлуоресцентное окрашивание обычно является отрицательным для иммуноглобулинов IgM, IgG, IgAи компонента комплемента 3; диагноз может быть подтвержден при наличии характерной клинической картины [50].

Лечение диабетических пузырей основано на предотвращении возникновения инфекции [51]. Если волдыри становятся большими и симптоматическими, можно аспирировать их содержимое иглой, оставляя поверхность нетронутой, чтобы оставить защитный барьер кожи целым [25]. Для уменьшения симптомов можно применять солевые компрессы [4]. Применение местных антибиотиков и кортикостероидов обычно не требуется, поскольку повреждения, как правило, проходят самостоятельно в срок от 2-х до 5 недель [4].

Дерматологические заболевания, связанные с первым и вторым типами сахарного диабета

Диабетическая дермопатия

 

Диабетическая дермопатия (ДД), или кожные пятна голени, считается наиболее распространенным кожным маркером СД [52]. Одно исследование показало, что у 40% пациентов с СД в израильском госпитале имела место диабетическая дермопатия, которая была статистически значимой у пациентов старше 50 лет [52]. Демографические исследования из Швеции показывают, что диабетическая дермопатия встречается у 33% пациентов с сахарным диабетом 1-го типа, у 39% пациентов с сахарным диабетом 2-го типа и у 2% пациентов из контрольной группы [4, 53]. Диабетическая дермопатия является также возможным клиническим индикатором более серьезных осложнений СД, включая ретинопатию, нефропатию и нейропатию [52].

Клинически диабетическая дермопатия представляет собой маленькие (<1 см), хорошо отграниченные, от круглой до овальной формы атрофические гиперпигментированные пятна по передней поверхности голеней в проекции большеберцовых костей (рис. 4б) [4, 54]. Повреждения, как правило, являются двусторонними с асимметричным распределением пятен. Гистологическое исследование пятен показывает отек сосочкового слоя дермы, утолщение поверхностных кровеносных сосудов, экстравазацию эритроцитов, а также незначительный лимфоцитарный инфильтрат [55-57]. Вышедшие за пределы сосудов эритроциты оставляют отложения гемосидерина, которые обеспечивают коричневатую гиперпигментацию [56].

Диагноз диабетической дермопатии обычно устанавливается клинически по внешнему виду пятен, но в неясных случаях для подтверждения диагноза требуется биопсия. Никакого лечения диабетической дермопатии не требуется, поскольку она протекает бессимптомно и не приводит к заболеваемости [10]. Поражения обычно разрешаются спонтанно самостоятельно в течение от 1 до 2-х лет, оставляя после себя атрофическую гипопигментацию [4, 10, 58].

Ксероз

 

Термин ксероз, или ксеродерма, обозначает сухую кожу. Это второе наиболее распространенное кожное проявление сахарного диабета [4]. Одно проспективное исследование выявило ксероз у 26,4% больных с сахарным диабетом [3]. Пациенты с СД часто страдают вегетативной невропатией, осложнение которой увеличивает риск возникновения ксероза [58,59]. Наличие ксероза повышает риск развития осложнений, включая инфекции и изъязвления.

Клинически ксероз проявляются постепенно с тенденцией к утяжелению при сохранении заболевания. Когда кожа слишком сухая, она изначально краснеет, затем появляются трещины [60]. Если сухость сохраняется, кожа может начать шелушиться или расслаиваться. Зима - это пиковое время для появления сухой кожи из-за низкой влажности окружающего воздуха и нагревательных приборов, которые нагревают и высушивают воздух в доме или на рабочем месте [61]. Кондиционер также может вызывать ксероз, поскольку он удаляет большую часть влаги из воздуха [61, 62].

Диагноз ксероза выставляется на основании клинических признаков и сбора анамнеза. Направление к дерматологу не является необходимым [4]. Участковые врачи должны указывать пациентам на важность соблюдения гигиены кожи, возможность использования кремов или лосьонов, не содержащих отдушек, в течение 3-х минут после купания для повышения степени увлажнения кожи [4].

Псориаз

 

Псориаз - это хроническое, иммуноопосредованное воспалительное заболевание кожи. Его развитию способствуют и генетические, и экологические факторы [4,63]. Псориаз обычно характеризуется наличием эритематозных чешуйчатых папул и бляшек, наиболее часто встречающихся в областях трения кожи, таких, как кожа головы, локти, колени, руки, ноги, туловище и ногти [4]. Приблизительно у 9% пациентов, страдающих СД1 или СД2, встречается псориаз [64]. Одно исследование показало, что псориаз связан с повышением частоты встречаемости впервые выявленного СД [65].

Псориаз обычно диагностируется на основе физикального обследования [66]. Лабораторное и гистологическое подтверждение требуются редко; тем не менее, если клинический диагноз неясен, то для подтверждения диагноза может потребоваться биопсия кожи [66]. Большинство пациентов с диагнозом псориаза для дальнейшего лечения направляются к дерматологу [4]. Лечение состоит из местного (например, крем циклоспорина), системных иммуномодуляторов (например, метотрексата), а также УФ-света и лазерных аппликаций [4]. В большинстве случаев эффективно местное лечение; тем не менее, строгое соблюдения режима наблюдается только у 40% пациентов из-за больших времязатрат и невозможности применения косметических средств [65]. В течение нескольких десятилетий специалисты использовали фототерапию с PUVAи ультрафиолетовое излучение типа В с хорошим ответом на лечение в легких случаях [4, 67]. Псориаз средней степени тяжести и тяжелые формы псориаза хорошо реагируют на комбинированное лечение с использованием фототерапии и биопрепаратов [68].

Кольцевидная гранулема

 

Кольцевидная гранулема (КГ) - это гранулематозное состояние кожи неинфекционной этиологии, характеризующееся дегенерацией коллагена, накоплением муцина и наличием палисадных или интерстициальных гистиоцитов [69]. Хотя точная причина кольцевидной гранулемы неизвестна, в качестве механизма возникновения выступает клеточно-опосредованная реакция гиперчувствительности к неизвестному антигену [70-73]. Кольцевидная гранулема обычно представлена эритематозными папулами и папулами телесного цвета, сливающимися с образованием овального или кольцевого поражения (рис. 5) [4]. Поражения при кольцевидной гранулеме могут напоминать дерматомикозную инфекцию; тем не менее, отсутствие симптомов, чешуек и связанных с ними везикул свидетельствуют в пользу кольцевидной гранулемы, а не дерматомикоза [74].

Рисунок 5.

(A) Локализованная кольцевидная гранулема: четко очерченная, эритематозная кольцевидная бляшка на дорсальной стороне кисти. (B) Генерализованная кольцевидная гранулема: сливающиеся, эритематозные, округлой или овальной формы бляшки.

Существует ли взаимосвязь между кольцевидной гранулемой и СД - спорный вопрос [4, 69]. Более ранние исследования предположили связь между этими двумя состояниями [75,76], однако исследования, проведенные позднее, поставили под сомнение надежность этой взаимосвязи [77,78]. Ретроспективное исследование Studerи соавт. не нашло статистически значимой связи между кольцевидной гранулемой и СД [78]. Тем не менее, пациенты, страдающие обоими заболеваниями, как правило, имеют тенденцию к возникновению большего количества хронических и рецидивирующих заболеваний, чем пациенты без сахарного диабета [79].

Кольцевидная гранулема часто не имеет никаких симптомов, но может вызывать зуд и/или жжение [80]. У больных с классическими признаками кольцевидной гранулемы заболевание диагностируется только на основе клинических данных [70]. Пациентам с клинически атипичными поражениями или в случае необходимости проведения дифференциальной диагностики с другими негранулематозными поражениями следует выполнить биопсию [70]. Лечение можно разделить на местную терапию, ориентированную на кожу и системную иммуномодулирующую или иммуносупрессивную терапию [70]. Выбор лечения основывается на оценке тяжести заболевания и предпочтений пациента [70]. Варианты лечения включают местное или внутриочаговое введение кортикостероидов, изотретиноина, дапсона, противомалярийных препаратов и фототерапию [4]. В случае локализованной формы заболевания препаратами первой линии терапии являются местные кортикостероиды [80]. Внутриочаговое введение стероидов можно применять при локальной форме заболевания, которое не отвечает на местную терапию [80]. Противомалярийные препараты, изотретиноин и системная биологическая терапия (в частности, адалимумаб и инфликсимаб) продемонстрировали эффективность при лечении генерализованной формы кольцевидной гранулемы [70].

Приобретенный перфорирующий дерматоз

Приобретенный перфорирующий дерматоз(ППД) представляет собой хроническое заболевание кожи, характеризующееся гистологически трансэпидермальной перфорацией и элиминацией части соединительной ткани дермы [26,81]. ППД характеризуется сильным зудом, наличием куполообразных папул и узелков с центральным углублением, в котором определяется участок гиперкератоза, похожий на пробку [4,26]. Поражения как правило появляются на разгибательных поверхностях конечностей и туловища и реже в области головы [25]. Это состояние связано с СД, хронической болезнью почек и гемодиализом (часто вызывается диабетической нефропатией) [4,26]. Приобретенный перфорирующий дерматоз специфически связан как с сахарным диабетом 1-го типа, так и с сахарным диабетом 2-го типа [24, 25, 82]. Патогенез заболевания изучен недостаточно. Существующие гипотезы предполагают нарушение обмена веществ, вызывающее эпидермальные или дермальные повреждения; наличие отложений определенных веществ, которые не удаляются путем диализа и которые иммунная система воспринимает как чужеродные; и/или микротравмы, вторичные по отношению к царапинам/экскориациям или проявление микроангиопатии [26,80,82-85].

Диагноз является клиническим и основывается на характерных проявлениях и истории болезни пациента (например, диагностированные сопутствующие заболевания, такие как СД и хронические заболевания почек). При установленном сахарном диабете приобретенный перфорирующий дерматоз относительно резистентен к терапии [26]. Варианты лечения включают предотвращение расчесывания/экскориации, местное или системное применение глюкокортикостероидов, светолечение, а также применение ретиноидов и антигистаминных препаратов [4]. Поражение может медленно излечиться при отсутствии травм в данной области кожи; таким образом, симптоматическое лечение зуда является важной стратегией терапии [26]. Терапевтическое значение гемодиализа не установлено, но у пациентов с пересаженными почками доказана эффективность гемодиализа в заживлении поражений кожи [84].

Продолжение здесь.




Расскажите друзьям и коллегам:



Статьи зарубежных авторов переведены компанией "Делис". Активная ссылка на www.delis.pro в начале и в конце статьи обязательна.