Профессиональная косметика и материалы для эстетической медицины

Совершать покупки могут только салоны красоты и дипломированные специалисты

Бесплатный номер

8-800-700 33 62

Ежедневно с 8 до 18 ч (сб-вс с 9 до 16) время московское
Ваша корзина
Корзина пуста!

Причины и лечение гиперпигментации лица. Часть II

Авторы: British Journal of Dermatology (2013)169(Suppl. 3), pp. 41–56
Источник: N.A. Vashi Отделение дерматологии, медицинский факультет Бостонского университета и R.V. Kundu Отделение дерматологии, медицинский факультет Северо-Западного университета Фейнберга
Перевод: Delis.pro; при перепечатке статьи гиперссылка на www.delis.pro в начале и в конце статьи обязательна.

Экзогенный охроноз
 
Охроноз проявляется в виде выраженных сине-черных пигментных пятен и связан с отложением полимеризующей гомогентизиновой кислоты в коллаген-содержащих структурах. Экзогенный охроноз появляется, когда чужеродное вещество в виде гомогентизиновой кислоты накапливается в дерме, в результате чего появляется макулярная и папулезная гиперпигментация.
 
Рисунок 5. Экзогенные охроноз: депигментация голубовато-серого цвета на скуловой дуге, перекрывающая розовый оттенок кожи
Рисунок 6. Папулезный черный дерматоз: обособленные папулы диаметром 1-2-мм коричневого цвета по скуловой возвышенностей у пожилой афро-американской женщины
Это редкое заболевание характеризуется появлением бессимптомной гиперпигментации на лице, боковой и задней части шеи, на спине и разгибательных поверхностях конечностей (рис. 5) [27]. Клинически и гистологически экзогенный охроноз аналогичен эндогенному охронозу, также известному как алкаптонурия. Однако, экзогенный охроноз не проявляется никакими системными эффектами и не является наследственным заболеванием. Обычно его развитие связано с использованием продуктов, содержащих гидрохинон, резорцин, фенол, ртуть и/или пикриновую кислоту. Заболевание сравнительно редко встречается в США и более распространено в Африке. Согласно данным обзора литературы за 2007 год [28], в мире известно 789 случаев экзогенного охроноза и только 22 из них были зарегистрированы в США. Этиология этого заболевания остается неизвестной, но его развитие может быть результатом использования продуктов ухода за кожей, содержащих резорцин в сочетании с гидрохиноном, или использования гидрохинона в виде водно-спиртового лосьона. Эндогенный и экзогенный охроноз - это микроскопическое отложение в дерме пигмента цвета охры. Диагноз экзогенного охроноза часто требует гистологического подтверждения, так как его трудно отличить от поствоспалительной гиперпигментации, пигментного контактного дерматита и меланодермии. Лечение охроноза вызывает затруднения. Удовлетворительные результаты были описаны при применении дермабразии, СО2-лазера, пилинга с гликолевой кислотой и лазера с модуляцией добротности [27,29,30]. 
 
Акантозис нигриканс

Акантозис нигриканс характеризуется появлением гиперпигментированных, бархатистых бляшек, часто расположенных симметрично. Чаще всего бляшки появляются в подмышечных областях, в паху и на задней поверхности шеи. Однако бляшки могут появиться практически в любом месте, включая лицо. Заболевание начинается с потемнения и утолщения кожи. Акантозис нигриканс обычно ассоциируется с резистентностью к инсулину и ожирением, чаще всего встречается у испаноязычных и черных людей. Для акантоза не существует никакой терапии выбора. Целью терапии является коррекция процесса основного заболевания. В некоторых случаях было эффективно местное использование лекарств, включая кератолитики (например местно третиноин 0-05%, лактат аммония 12% крем) и тройная комбинация депигментирующего крема (третиноин 0,05%, гидрохинон 4%, флуоцинолон ацетонид 0-01%) с нанесением солнцезащитного крема на ночь [31]. Переменные результаты наблюдались при применении кальципотриола, подофиллина, мочевины и салициловой кислоты [32].
 
Черный папулезный дерматоз и себорейный кератоз

Черный папулезный дерматоз (ЧПД) является распространенным заболеванием, чаще поражающим чернокожее население Африки, стран карибского бассейна, афро-американцев, но также встречается и в других регионах. Причина и патогенез заболевания неизвестны. Черный папулезный дерматоз обычно появляется в более раннем возрасте, чем себорейный кератоз и считается вариантом себорейного кератоза. Черный папулезный дерматоз проявляется наличием пигментных папул размером от 1 до 5 мм, расположенных симметрично в скуловых областях, реже, на шее, груди и спине (рис. 6). Папулы появляются в подростковом возрасте, со временем их размер и количество увеличивается, достигая максимума на шестом десятилетии жизни. Обычно поражение протекает бессимптомно, но иногда может быть зуд или раздражение. Дифференциальный диагноз следует проводить с себорейным кератозом, акрохордоном, пигментными невусами, лентиго, бородавками и другими опухолями кожи и придатков. Лечение преследует косметические цели, но следует проводить с большой осторожностью из-за риска развития диспигментации. Выполняют резекцию пораженного участка кожи, кюретаж, фульгурацию, щадящую криотерапию и лазерную деструкцию.
 
Невус Ота
 
Невус Ота встречается при всех типах кожи, но чаще при более пигментированных типах, среди населения Азии и чернокожего населения. Обычно появляется в раннем детском возрасте, в основном, при рождении, и в период полового созревания. Чаще встречается в возрасте от 1 до 11 лет, после 20 лет появляется крайне редко. Невус Ота характеризуется слиянием отдельных макул серо-голубого цвета размером от булавочной головки до нескольких миллиметров в диаметре. По внешнему виду напоминает нечетко очерченное, пестрое пятно. Размер варьирует от нескольких сантиметров до обширного одностороннего и даже иногда двустороннего поражения. Чаще встречается в месте выхода первых двух ветвей тройничного нерва, а также в периорбитальной области, в области виска, лба, скуловой области, на мочке уха, предушной и позадиушной области, на носу и конъюнктиве. Наблюдается у двух третей пациентов, характерной особенностью является ипсилатеральной вовлечение склеры. Невус Ота сохраняется в течение жизни и успешно лечится с использованием рубинового лазера с модуляцией добротности, александритовых и Nd:YAG лазеров [33,34].
 
Невусы Хори

Невусы Хори, или приобретенные, двусторонние макулы типа невуса Ота, проявляются общей кожной меланоцитарной гиперпигментацией и поражают преимущественно женское население в возрасте от 20 до 70 лет, проживающее в Азии, в первую очередь Китае и Японии. Они характеризуются появлением макул от сине-серого до серо-коричневого цвета в скуловой области, реже на лбу, висках, верхних веках, в области основания и крыльев носа [35] (рис. 7). Не затрагивают глаза и слизистую оболочку полости рта. Невусы Хори могут ошибочно приниматься за меланодермию, лентиго или веснушки. Методы лечения включают криотерапию, применение различных лазеров с модуляцией добротности, включая комбинацию лазера с модуляцией добротности 532-нм и Nd: YAG лазера (QSNY), генерирующего длину волны 1064 нм QSNY или комбинированного использования отсканированного СО 2-лазера или IPL с рубиновым лазером с модуляцией добротности. Клинические результаты лечения были различными [36,37]. 
 
Веснушки и лентиго

Веснушки и пигментные пятна обычно появляются у белых пациентов вследствие солнечного воздействия, и реже у пациентов с другими типами кожи. Веснушки это результат увеличения фотоиндуцированного меланогенеза и перемещения повышенного количества полностью меланизированных меланосом из меланоцитов в кератиноциты. Веснушки образуются на открытых участках тела, особенно на лице, спине, руках и верхней части туловища под воздействие солнца. Это четко отграниченные пятнышки округлой, овальной или неправильной формы размером 1-3-мм. Они могут увеличиваться в количестве и местах локализации и имеют тенденцию к слиянию, но с возрастом могут исчезать. Веснушки являются доброкачественными образованиями и не имеют тенденции к малигнизации [38]. Некоторые веснушки могут представлять подтип лентиго, индуцированного инсоляцией [39].
  
Рисунок 7. Невусы Хори: небольшие дискретные серовато-коричневые макулы по скуловой дуге у азиатской женщины. 
 
Рисунок 8. Стойкая дисхромическая эритема: множественные, размытые округлые пятна серо-бурого цвета на шее.
Солнечное лентиго встречаются у 90% белого населения в возрасте> 60 лет, и их количество с возрастом увеличивается [40]. Лентиго чаще встречается у белого населения, а также у лиц азиатской расы. Вариант наследственного лентигиноза встречается преимущественно у афро-американцев с более светлым оттенком кожи, в том числе у смешанных американских индейцев. Лентиго, вызванные инсоляцией, это четко очерченные пятна, круглой, овальной или неправильной формы, размером от 3 до 2см, от светло- до темно-коричневого цвета. Они появляются на открытых участках тела, подвергающихся солнечному воздействию, преимущественно на спине, тыльной поверхности рук, предплечьях, лице, верхней части туловища.
 
Способы лечения веснушек и лентиго включают применение солнцезащитных мер, осветляющих кожу средств, криотерапию и лазерную хирургию.
 
Стойкая дисхромическая эритема
 
Стойкая дисхромическая эритема или пепельный дерматоз это бессимптомное, медленно прогрессирующее высыпание, характеризующееся появлением кожной пигментации в ограниченной области [41]. Большинство страдающих этим расстройством пациентов - выходцы из Латинской Америки. Стойкая дисхромическая эритема обычно появляется в возрасте от 20 до 30 лет у лиц обоего пола. Этиология стойкой дисхромической эритемы неизвестна, хотя предполагалось, что это клеточная иммунная реакция в ответ на поглощение аллергена, контакт с ним или с микроорганизмом, лежащая в основе перемещения пигмента. Были сообщения о развитии стойкой дисхромической эритемы одновременно с пероральным приемом лекарств (например, бензодиазепинов, пенициллина), аммиачной селитры и рентгеновского контрастного вещества; при воздействие пестицидов или токсинов; эндокринопатиях;. при инфекциях, вызванных власоглавом и вирусом иммунодефицита человека [18]. Также предполагалось, что передаваемая на генетическом уровне аллель HLA-DR4 может являться фактором риска развития стойкой дисхромической эритемы у мексиканских пациентов.
 
Клинически стойкая дисхромическая эритема представляет собой симметрично расположенные макулы или пятна от сероватого до сине-коричневого цвета, овальной, круглой или неправильной формы (рис. 8). Длинная ось поражений может следовать вдоль линий Лангера. Для более ранней стадии поражения характерны тонкие, приподнятые, эритематозные края. Поражения обычно появляются на туловище с распространением на шею, верхние конечности, а иногда и лицо. Стойкая дисхромическая эритема обычно протекает бессимптомно, иногда наблюдается легкий зуд. При постановке диагноза стойкой дисхромической эритемы могут возникнуть затруднения, поэтому следует проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, такими как красный плоский лишай, лихеноидная лекарственная сыпь, инфекционные заболевания (например, проказа и пинта) и другие кожные формы поствоспалительной гиперпигментации кожи. Стойкая дисхромическая эритема очень трудно поддается лечению и в настоящее время последовательно эффективное лечение отсутствует. Применяемые кортикостероиды внутрь, антибиотики (например доксициклин), противомалярийные препараты, изониазид, гризеофульвин и УФ лучевая терапия демонстрируют переменные успехи. Были сообщения об успешном применении дапсона и клофазимина. Местное применение кортикостероидов и гидрохинона также не принесло выраженного эффекта. Болезнь прогрессирует медленно и не имеет тенденции к регрессии у взрослых.
 
Красный плоский пигментный лишай
 
Красный плоский пигментный лишай это редкая форма красного плоского лишая (КПЛ), поражающая, в основном, лиц с типами кожи III-V. Преимущественно поражает лиц молодого и среднего возраста, выходцев из Индии, Латинской Америке и стран Ближнего Востока. Клинически проявляется появлением макул и пятен на участках, подвергающихся солнечной инсоляции, овальной или неправильной формы, серо-коричневого или коричневого цвета, в том числе наблюдаются поражения лба, височных областей, шеи или мест опрелостей (рис. 9). Поражения, как правило, симметричны, но могут располагаться линейно с одной стороны. Обычно заболевание протекает бессимптомно, иногда наблюдается жжение и зуд. В одном исследовании 124 пациентов, страдающих красным плоским пигментным лишаем, у 19 были выявлены поражения, типичные для красного плоского лишая [42]. 
 
Этиология красного плоского пигментного лишая неизвестна. Распространение на участках кожи, подверженных солнечному свету, предполагает роль УФ-излучения в патогенезе заболевания. В качестве возможных индуцирующих агентов выступает местное применение горчичного масла, содержащего потенциальный фотосенсибилизатор, аллилизотиоцианат, а также масло амлы [42]. Дифференциальный диагноз следует проводить с красным плоским лишаем, стойкой дисхромической эритемы, меланодермией, лихеноидной лекарственной сыпью и поствоспалительной гиперпигментации кожи. В отличие от стойкой дисхромической эритемы, для красного плоского пигментного лишая нехарактерны ранние поражения с наличием четкой эритематозной границы.
 
Красный плоский пигментный лишай - это хроническое заболевание, протекающее с обострениями и ремиссиями. Лечение проводится как и при красном плоском лишае и при стойкой дисхромической эритеме, если выявлены характерные для КПЛ повреждения. Назначаются стероиды местно, иммуномодуляторы и средства, осветляющие кожу. В одном проведенном неконтролируемом исследовании, осветление пигментации произошло у 54% (7 из 13) пациентов, получавших местное лечение такролимусом в течение 12-16 недель [43]. 
 
Недавно было сообщение об успешном лечении данной патологии комбинацией низкопоточного излучения с длиной волны 1064 нм из QSNY лазера с местным применением такролимуса [44]. 
 
Рисунок 9. Стойкая дисхромическая эритема: множественные, размытые округлые пятна серо-бурого цвета на шее.
Актинический красный плоский лишай
 
Актинический красный плоский лишай (АКПЛ) представляет собой редкую форму красного плоского лишая распространяющуюся на участках кожи, подверженных инсоляции. Актинический красный плоский лишай в публикациях встречается под названиями красный плоский субтропический лишай, красный плоский тропический лишай и лихеноидный меланодерматит. АКПЛ распространен во всем мире, но большинство случаев зарегистрировано в странах Ближнего Востока [45, 46]. Чаще страдают молодые люди и/или дети, гендерных различий не выявлено. Поражение характеризуется появлением красно-коричневых бляшек кольцевидной формы, но наблюдались и меланодермоподобные гиперпигментированные пятна [18]. Поражения обычно распространяются на участках кожи, подверженных инсоляции и охватывают область лба, лица, дорсальную поверхность верхних конечностей и шею. Поражения обычно появляются и/или обостряются в летние месяцы и могут спонтанно проходить в зимний период. Дифференциальный диагноз АКПЛ следует проводить с фоточувствительными лихеноидными лекарственными высыпаниями, дискоидной красной волчанкой, актиничным пруриго, связанными с лекарствами высыпаниями и полиморфными светлыми высыпаниями. Лечение включает в себя солнцезащитные меры. Для лечения АКПЛ с переменным успехом были опробованы различные терапевтические методы, к которым относятся местное применение и введение в очаг кортикостероидов, антималярийные препараты (например гидроксихлорохин), ацитретин и циклоспорин [45, 47]. 
 

Другие причины гиперпигментации лица

 
Фолликулярный эритромеланоз лица и шеи
 
Фолликулярный эритромеланоз лица и шеи (ФЭЛШ) это гиперпигментация лица редкой этиологии. В мире зарегистрировано менее 50 случаев данного заболевания, преимущественно в Японии [25, 48]. Характеризуется наличием четко отграниченной эритемы, гиперпигментации и фолликулярных папул. Чаще поражает молодых лиц и мужчин среднего возраста с началом в подростковый период, но встречается и у женщин. Причина неизвестна. Клинически ФЭЛШ проявляется постепенно прогрессирующей красновато-коричневой пигментацией и телеангиэктазиями, окруженными небольшими фолликулярными папулами, характерными признаками которых является потеря пушковых волос [25]. Пигментация охватывает околоушной область, иногда с распространением на боковую поверхность шеи. Часто у пациентов наблюдаются кератозные поражения туловища с отсутствием в анамнезе связи с заболеванием или семейной атопией в анамнезе. Лечение включает применение изотретионина, местного применения ретиноидов и гидрохинона. Несмотря на то, что клиническая регрессия трудно достижима и часто возникают рецидивы, удается достичь ответа на лечение [48].
 
Пигментация после лихорадки Чикунгунья

Пигментация после лихорадки Чикунгунья - это редкое по своей этиологии заболевание, характеризующееся появлением пигментации лица. Встречается в Индии с 2005г [25]. Лихорадка Чикунгунья передается москитами (рода Aedes Aegypti и Aedes albopictus). Это вирусное заболевание, впервые появившееся в Танзании, с последующими эпидемиями в нескольких странах. Поражаются все возрастные группы населения. Клинически проявляется бессимптомной, коричневато-черной пигментацией в виде веснушко-подобных макул или, реже, нечетко выраженной пигментацией. Пигментация обычно расположена в центральных областях лица. Другие наблюдаемые типы пигментации включают мелазмоподобную пигментацию на лице, периорбитальной меланоз и лентовидный тип пигментации на лице и конечностях [25, 49]. Поражения могут сохраняться в течение 3 - 6 месяцев после заражения. Наиболее распространенным кожным признаком заболевания являлось изменение пигментации (42%), последующие макулоподобные высыпания (33%) и афтоподобные язвы в местах появления опрелостей (21-4%) [49].  Точная причина кожных проявлений не известна. Биопсия гиперпигментированных участков показывает наличие неповрежденного базального слоя с диффузным гипермеланозом всего эпидермиса, предположительно, из-за увеличения интрадермальной дисперсии меланина и сохранения вируса [25,49]. Все пациенты хорошо реагировали на симптоматическую и консервативную терапию [49].
 
 



Расскажите друзьям и коллегам:



Статьи зарубежных авторов переведены компанией "Делис". Активная ссылка на www.delis.pro в начале и в конце статьи обязательна.