Профессиональная косметика и материалы для эстетической медицины

Совершать покупки могут только салоны красоты и дипломированные специалисты

Бесплатный номер

8-800-700 33 62

Ежедневно с 8 до 18 ч (сб-вс с 9 до 16) время московское
Ваша корзина
Корзина пуста!

Причины и лечение гиперпигментации лица. Часть I

Авторы: British Journal of Dermatology (2013)169(Suppl. 3), pp. 41–56
Источник: N.A. Vashi Отделение дерматологии, медицинский факультет Бостонского университета и R.V. Kundu Отделение дерматологии, медицинский факультет Северо-Западного университета Фейнберга
Перевод: Delis.pro; при перепечатке статьи гиперссылка на www.delis.pro в начале и в конце статьи обязательна.

Аннотация

К середине столетия в США будет наблюдаться большее этническое и расовое разнообразие. Цветное население скоро составит почти половину населения США, поэтому большое значение имеет понимание условий, которые являются актуальными для состояния кожи этой группы населения. Структурные и функциональные различия кожи, также как и влияние культурных обычаев, приводят к развитию различных заболеваний кожи, которые могут проявляться по-разному, в зависимости от типа кожи. Частой жалобой пациентов при обращении к врачу, вызывающей растущее беспокойство, является дисхромия кожи. Полное понимание этиологии и стратегии лечения гиперпигментации лица имеет важное значение в уходе за пораженными участками кожи и при разработке новых методов лечения.
 
Что уже известно об этой теме?
  • Гиперпигментация кожи лица вызывает растущее беспокойство среди цветного населения при обращении к врачу.
  • Гиперпигментация кожи лица может вызывать значительные косметические дефекты, связанные с последующим эмоциональным беспокойством. Из-за отсутствия универсальных эффективных способов лечения, сложно назначить правильную терапию пациентам данной группы. Существующие терапевтические средства различаются по степени эффективности и потенциального риска развития поствоспалительной гиперпигментации, что связано, прежде всего, с особенностями режима дозирования.
Что нового принесет это исследование?
  • Цветное население скоро составит большинство людей в международной и внутренней популяции.
  • Для тщательного ухода за кожей цветного населения необходимо наличие комплексных знаний и подхода к оценке и лечению заболеваний кожи.
  • В данном обзоре тщательно обсуждается этиология гиперпигментации лица и классифицируются соответствующие стратегии лечения.
Под термином «цветное население» понимается широкий спектр расовых и этнических групп людей, к которым относятся лица, проживающие в Африке, Азии, на Ближнем Востоке, в странах Латинской Америки, а также и американские индейцы. К 2050 году почти половина населения США не будет относиться к белой расе [1].  Кожа цветного населения является более пигментированной и относится к типу IV-VI по классификации Фитцпатрика. Структурные и функциональные различия кожи, также как и влияние культурных обычаев, приводит к развитию различных кожных заболеваний, а также к разному представлению о способах их лечения в зависимости от типа кожи. Более темные фенотипы кожи характеризуются повышенным содержанием меланина, повышением соотношения эумеланина к феомеланину, а также более эффективным распределением меланина для защиты от ультрафиолетового (УФ) излучения [2].
 
Количество и распределение эпидермального меланина является важной биологической особенностью для формирования цвета кожи [3-5]. Меланин не является одиночным соединением. Скорее, это смесь биополимеров, синтезируемых меланоцитами, расположенными в базальном слое эпидермиса [2]. На основе их химического состава, меланины, в целом, можно разделить на два типа: эумеланин и феомеланин [2]. Множество проведенных исследований показали, что лица с более темной кожей лица имеют более высокое содержание меланина и большее количество эумеланина, чем лица со светлой кожей лица [2].  Кроме того, исследования, проведенные на  культивированных человеческих меланоцитах, показали, что меланоциты, выделенные из более темных типов кожи, имеют более высокое содержание общего меланина и эумеланина, а также более высокое соотношение эумеланина к феомеланину, чем меланоциты, выделенные из светлых типов кожи [2,6]. Феомеланин отличается от эумеланина биологическими свойствами, главное из которых способность феомеланина активировать кислород, что приводит к образованию супероксид анион-радикала [2,7,8]. Эти свойства отвечают за высокий фототоксичный потенциал феомеланина, который может способствовать возникновению фотоиндуцированных злокачественных новообразований у лиц со светлой кожей лица.
 
Биосинтез меланина осуществляется внутри меланосом - лизосомоподобных органеллах, являющихся метаболическими единицами меланоцитов. Аминокислота тирозин является основным субстратом, из которого синтезируется меланин [3-5,9]. Вариации численности, размера и степени агрегации меланосом внутри меланоцитов и кератиноцитов способствуют появлению расовых и этнических различий [10]. Например, у лиц с темными типами кожи меланосомы большего размера и находятся в неагрегированном состоянии [3,11]. Нет расовых различий в общем количестве меланоцитов, однако меланоциты могут отличаться по своему анатомическому расположению [10,12,13]. Например, наибольшее число меланоцитов содержится в коже головы и предплечья [8]. Также у лиц с темными типами кожи больше общее содержание меланина [3,14].
 
Меланин является основным фактором, определяющим цвет кожи. Концентрация эпидермального меланина в меланосомах вдвое больше у лиц с темным типом кожи по сравнению со слегка пигментированным типом [5]. Кроме того, у лиц с темным типом кожи, по сравнению с лицами со светлым типом кожи, деградация меланосом в кератиноцитах происходит медленнее [15]. Как полагают, содержание меланина и распространение меланосом обеспечивает защиту от повреждающего действия УФ-излучения [3,16].  Kaidbey и соавт. [16] продемонстрировали, что эпидермис черного цвета, в среднем, обладает солнцезащитным фактором (SPF) в пределах от 13 до 4. Несмотря на то, что увеличение содержания меланина обеспечивает защиту от вредного воздействия УФ-излучения, эффекта фотостарения и рака кожи, это приводит к увеличению риска развития поствоспалительной депигментации у лиц с более пигментированной кожей.
 
С учетом этих функциональных и структурных различий, могут потребоваться специальные подходы к терапии кожных заболеваний в различных этнических группах населения. Кроме того, существует множество состояний и заболеваний кожи, которые характерны именно для цветного населения. Целью данного обзора является обобщение всех известных в настоящее время данных о соотношении гиперпигментации с цветом кожи. В таблице 1 приведены различные причины гиперпигментации кожи лица.
 

Методы

 
Мы идентифицировали соответствующие статьи путем систематического поиска в научных и медицинских электронных поисковых системах (PubMed за период публикации 1962-2013 гг). Ключевые термины, которые использовались для поиска: дисхромия, поствоспалительная гиперпигментация, гиперпигментация лица, гиперпигментация, меланодермия, невус Ота, веснушки, пигментные пятна, охроноз, меланоз, темная кожа, меланин, акантозис нигриканс, светлые пятна кожи, депигментация, гидрохинон, ретиноиды, койевая кислота, азелаиновая кислота, никотинамид, гликолевая кислота, N-ацетилглюкозамин, лигнин пероксидаза, химический пилинг, пилинг, дермабразия, лазер.

Причины гиперпигментации лица

 
Поствоспалительная гиперпигментация
 
Поствоспалительная гиперпигментация (ПВГ) это потемнение кожи, происходящее после воспалительного высыпания или кожной травмы. Гиперпигментация является результатом ответа меланоцитов на повреждение кожи, что вызывает увеличение производства меланина и/или его перераспределение. Пациенты с более темным типом кожи предрасположены к таким изменениям пигмента.
 
Поствоспалительные изменения могут произойти как в эпидермисе, так и в дерме. При эпидермальной форме гиперпигментации происходит увеличение производства меланина и/или его перемещение в кератиноциты. При поствоспалительной гиперпигментации повреждение базальной мембраны способствует поступлению меланина в дерму, где его фагоцитируют кожные макрофаги, называемые меланофагами. Макрофаги также могут мигрировать в эпидермис, фагоцитировать меланосомы, а затем возвращаться в дерму [17,18]. Меланин в кожных меланофагах может сохраняться в течение многих лет.
 
У пациентов с темным типом кожи в процессе восстановления после острого воспалительного заболевания может произойти гиперпигментация (ПВГ) или гипопигментация (известная как поствоспалительная гипопигментация) кожи. Осветление или потемнение кожи связано со многими первичными расстройствами, к которым относятся дискоидная красная волчанка, себорейный дерматит, лишай, опоясывающий лишай, атопический дерматит и саркоидоз (рис. 1). В анамнезе также может наблюдаться любой тип первичного воспаления или повреждения: угри, укусы насекомых, вирусные экзантемы, экземы, псориаз, травмы. В результате физического обследования выявляются гиперпигментированные участки малых и больших размеров, а также пятна различного размера и любой распространенности. Обычно постановка клинического диагноза не вызывает затруднений, но в особых случаях для гистологического исследования может потребоваться биопсия пигментированного участка кожи. У пациентов без признаков предшествующего воспаления в анамнезе или при обследовании можно заподозрить такие редкие заболевания, как меланодермия, кольцевидная склеродермия, атрофодермия и другие. Время, требующееся для нормализации диспигментации, широко варьирует и зависит от многих факторов, включая исходный тон кожи пациента, тип и интенсивность повреждения или воспаления, а также время пребывания пациента на солнце. Это время может занять годы и явиться причиной психологического дискомфорта. Лечение кожи осветляющими средствами, средствами для химического пилинга и лазерами может привести к усугублению первоначальной диспигментации и поэтому всегда должно использоваться с осторожностью.
 
Дисхромия кожи зрелого типа
 
Для темной кожи зрелого типа, даже без длительного пребывания на солнце, может быть характерно потемнение тона кожи. Дисхромия кожи зрелого типа или общий неровный тон кожи описывается как диффузная гиперпигментация, которая чаще встречается в латеральной области лба и скуловой области (рис. 2).Одно из исследований показало, что главной жалобой более одной трети чернокожих женщин был неровный тон кожи [19]. Эти изменения тона кожи, вероятно, происходят из-за хронического воздействия солнечного излучения на протяжении многих лет. Дисхромия кожи зрелого типа может ошибочно приниматься за мелазму, акантозис нигриканс или поствоспалительную депигментацию. Это диагноз исключения и поэтому желательно исключить любой тип аллергического контактного дерматита или фотоаллергический дерматит. Лечение включает использование солнцезащитных кремов, кремов, осветляющих кожу, антиоксидантов, микродермабразию и/или химический пилинг.
 
Таблица 1
Гиперпигментированные расстройства лица: отличительные черты и методы лечения
Заболевание Отличительные черты Лечение
Поствоспалительная гиперпигментация
Наличие в анамнезе воспаления с эритемой и/или шелушения
Средства, осветляющие кожу, средства химического пилинга и лазерная терапия.
Дисхромия кожи зрелого типа Потемнение скуловых областей и лба в обильно пигментированной коже зрелого типа Средства, осветляющие кожу, антиоксиданты, солнцезащитные кремы, микродермабразия или химический пилинг.
Периорбитальная гиперпигментация Потемнение кожи вокруг глаз Средства, осветляющие кожу, химический пилинг, фотоэпиляция IPL, рубиновый лазер с модулятором добротности, трансплантация аутологичной подкожно-жировой клетчатки, комбинация трансплантации подкожно-жировой клетчатки и блефаропластика, наполнители.
Меланоз Риля
Серо-коричневый цвет.
Заболеванию обычно предшествует легкое покраснение и зуд, а затем появляется диффузная сетчатая гиперпигментация.
Преимущественно возникает от контактных аллергенов, особенно косметики.
Полный отказ от подозреваемых аллергенов и применение мыла и косметики, не содержащих аллергенов. 
Солнцезащитные средства, средства, осветляющие кожу и химический пилинг.
Меланодермия
Симметричные пятна от светлого до темно-коричневого цвета с неровными краями, расположенные в центре лица. 
В анамнезе беременность, гормональная терапия, такая как прием оральных контрацептивов и интенсивное пребывание на солнце.
 
Комбинированный подход с использованием строгой защиты от солнца, косметики, средств, осветляющих кожу, химического пилинга и лазерной терапии.
Экзогенный охроноз
В анамнезе аппликации гидрохинона.
Бананообразные отложения в дерме желто-коричневого цвета.
Дермабразия, СО2-лазер, пилинг с гликолевой кислотой и лазер с модуляцией добротности
Акантозис нигриканс Симметричные, гиперпигментированные, бархатистые бляшки на шее и подмышечных областях. В анамнезе сахарный диабет и/или ожирение. Кератолитические, средства, осветляющие кожу, кальципотриол, мочевина и салициловая кислота.
Черный папулезный дерматоз Пигментированные папулы от 1 до 5 мм, располагающихся симметрично в скуловой области и в области лба. Иссечение участка кожи, кюретаж, фульгурация, легкая криотерапия и лазерная деструкция.
Невус Ота
Слияние отдельных макул серо-голубого цвета размером от булавочной головки до нескольких миллиметров в диаметре 
Расположение в месте выхода первых двух ветвей тройничного нерва.
Начало в раннем детском возрасте или в период полового созревания.
Рубиновый лазер с модуляцией добротности, александритовые и Nd:YAG лазеры.
Невусы Хори
Страдают азиаты, прежде всего китайские и японские женщины в возрасте 20-70 лет.
Пятна от серо-голубого до серо-коричневого цвета чаще появляются в скуловой области, реже на лбу, в области виска, верхнего века, основания и крыльев носа.
Рубиновый лазер с модуляцией добротности, александритовые и Nd:YAG лазеры, криотерапия.
Веснушки
Гиперпигментированные макулы с четкими границами, которые имеют круглую, овальную или неправильную форму. Размером 1-3мм.
Солнцезащитные средства, средства, осветляющие кожу, криотерапия и лазерная хирургия.
Пигментные пятна Хорошо ограниченные макулы или пятна округлой, овальной или неправильной формы, размером от 3 мм до 2 см, которые изменяют цвет от светло- до темно-коричневого. Солнцезащитные средства, средства, осветляющие кожу, криотерапия и лазерная хирургия.
Красный плоский лишай Овальные или неправильной формы макулы или пятна от серо-коричневого до коричневого цвета на подверженных солнечному воздействию открытых участках тела. Стероиды местно, иммуномодуляторы и средства, осветляющие кожу.
Стойкая дисхромическая эритема
Серые и сине-коричневые поражения.
Участок воспаления с ободком эритемы.
Поражение охватывает участки кожи, не подвергающиеся солнечному воздействию.
Кортикостероиды внутрь, антибиотики (например доксициклин), противомалярийные препараты, изониазид, гризеофульвин и УФО терапия демонстрируют различные результаты. Сообщалось об успешном лечении дапсоном и клофазимином.
Актинический красный плоский лишай
Хорошо отшелушивающиеся, возвышающиеся над кожей поражения фиолетового цвета.
На участках кожи, подверженных солнечному излучению.
Кортикостероиды местно, противомалярийные препараты (например гидроксихлорохин), ацитретин и циклоспорин.
Фолликулярный эритромеланоз лица и шеи Хорошо разграниченные элементы: эритема, гиперпигментация и фолликулярные папулы. Местные и системные ретиноиды, гидрохинон.
Пигментация после лихорадки Чикунгунья
Малые макулы черно-коричневой пигментации или сланцеподобная пигментация в центре лица.
В анамнезе лихорадка,  морбилиформная кожная сыпь и полиартрит
Консервативное и симптоматическое лечение
IPL- интенсивный импульсный свет; УФ- ультрафиолетовое излучение.

Рисунок 1. Поствоспалительная гиперпигментация, вторичная по отношению к псевдофолликулиту зоны роста бороды: множественные, мелкие, коричневые, сливающиеся макулы в зоне роста бороды.

Рисунок 2. Дисхромия кожи зрелого типа: гиперпигментированные, неточно очерченные участки в области скуловой дуги у афро-американских женщин среднего возраста.

Рисунок 3. Вторичная периорбитальная гиперпигментация: гиперпигментированные коричневые пятна в периорбитальной области.


Периорбитальная гиперпигментация

Периорбитальная гиперпигментация, также  называемая идиопатической кожной гиперхромией орбитальной области (ICHOR), периорбитальным меланозом или подглазничной пигментацией, чаще встречается у цветного населения и может быть первичной или вторичной этиологии [20]. Причина вторичной периорбитальной гиперпигментации часто имеет многофакторный патогенез, включая генетическую или конституционную пигментацию, кожный меланоцитоз, поствоспалительную гиперпигментацию, вторичную по отношению к атопическому и/или аллергическому контактному дерматиту, периорбитальный отек, чрезмерную подкожную васкуляризацию, потемнение вследствие дряблости кожи и связанное со старением дистрофическое изменение эластических волокон (рис. 3 ). [20,21] Этому способствует чрезмерное пребывание на солнце, лекарства, гормональные причины и размывание пигментной демаркационной линии, связанное с диффузией пигмента меланина в дерму из клеток базального слоя [20,22]. Периорбитальная гиперпигментация характеризуется двусторонним потемнением кожи орбитальной области и век, что не связано c системными или местными заболеваниями [20]. В исследовании Ranu др. [15], проведенном на 200 больных с периорбитальной гиперпигментацией, были выделены возможные причины данного состояния в зависимости от анамнеза, физикального обследования и дерматологической оценки с помощью Mexameter (Courage–Khazaka Electronics, Cologne, Germany). Исследователи выявили, что наиболее распространенной формой заболевания была сосудистая (41-8%), характеризующаяся наличием эритемы с вовлечением глубоких слоев кожи нижних век с выраженными капиллярами/телеангиэктазиями или наличием синеватого оттенка кожи из-за видимых синих вен; конституционная форма (38-6%) характеризуется наличием черно-коричневой гиперпигментации кожи нижнего века вдоль орбитального края; PIH – поствоспалительная гиперпигментация кожи (12%), а также затеняющие эффекты (11-4%), связанные с провисанием век вследствие дистрофических изменений мышц или глубоким дегенеративным изменением эластических волокон (эластоз) [15]. Другие причины включали слабость и сухость кожи, гормональные нарушения, дефицит питательных веществ и другие хронические заболевания [15]. Verschoore др. [23] подтвердили, что в патогенезе ICHOR играет роль не только накопление меланина, но и стаз крови.
 
Что касается локализации пигментации, ранние исследования Watanabe и соавт., а также Malakar соавт. изучили результаты биопсии кожи и обнаружили наличие кожного меланоцитоза и пигмента меланина в макрофагах верхнего слоя кожи, чем частично объясняется трудность лечения этого состояния [22,24]. Кремы, осветляющие кожу, химический пилинг, интенсивный импульсный свет (IPL), рубиновый лазер с модулятором добротности, трансплантация аутологичной подкожно-жировой клетчатки, комбинация пересадки подкожно-жировой клетчатки и блефаропластика, также как применение наполнителей, не способствовали получению в долгосрочной перспективе удовлетворительных результатов.
 
Меланоз Риля
 
Меланоз Риля, или пигментированные контактный дерматит, характеризуется отложением депозитов серо-коричневого цвета, вторичных по отношению к кожному меланину. Преимущественно возникает от применения контактных аллергенов, особенно косметики. Возникновению обычно предшествует легкое покраснение и зуд, а затем появляется диффузная или сетчатая гиперпигментация. Варианты пигментации часто зависят от этиологического агента. Пятна могут быть коричневыми или серо-коричневыми, а могут иметь красные или голубые оттенки. Диагноз устанавливается при помощи закрытой аппликационной пробы со стандартной серией, косметической серией, ароматической серией и личными продуктами пациентов. Также может применяться фотоаппликационная проба. Когда результаты неоднозначные или отрицательные, можно использовать провокационный тест или повторный тест открытой аппликации [24]. Лечение включает в себя полный отказ от использования подозреваемых аллергенов. Солнцезащитные меры, средства, осветляющие кожу и химический пилинг могут ускорить разрешение проблемы.
Редкой причиной гиперпигментации лица и, вероятно, одним из вариантов меланоза Риля является эритрозная перибуккальная пигментация де Брока. Скорее всего, данное состояние вызывается наличием в косметике фотодинамических веществ. Характеризуется диффузной, симметричной, красно-коричневой пигментацией вокруг рта с умеренным поражением красной каймы губ и может распространяться на лоб, виски и углы челюсти [25]. Пигментация сохраняется, если не устранить причину. Сообщалось об аналогичной гиперпигментации у пациентов с регрессирующим периоральным дерматитом, вторичным по отношению к местным глюкокортикостероидам [25].
 
Меланодермия
 
Меланодермия является приобретенной формой гиперпигментации, чаще всего возникающей на лице. Является распространенным заболеванием, от которого страдают миллионы людей по всему миру. Преимущественно поражаются лица с III и IV фототипами кожи по классификации Фитцпатрика [26], причем не менее 90% пострадавших составляют женщины. Точный патогенез неизвестен, однако, предполагается, что вместо увеличения меланоцитов, меланодермия вызывается появлением в пораженных участках меланоцитов c большей биологической активностью [26].
 
При воздействии УФ-излучения меланоциты производят повышенное количество меланина в сравнении с непораженными участками кожи. Усугубляющие факторы включают: беременность, гормональную терапию, например, оральные контрацептивы, а также интенсивную экспозицию на солнце. Воздействие солнечного излучения обостряет проявление меланодермии, вероятно, из-за вызванного ультрафиолетовым излучением усиления активности меланоцитстимулирующих цитокинов. Клинически появляются пятна с нечеткими границами от светло- до темно-коричневого цвета, расположенные симметрично в центральной области лица, в скуловой области и в области нижней челюсти, а также иногда на предплечьях (рис. 4). В зависимости от расположения меланина имеются различные типы меланодермии кожи. При эпидермальном типе меланодермии пигмент коричневый, края его хорошо очерчены и видны более четко, в то время как при дермальном типе меланодермии пигмент имеет серо-коричневый оттенок с нечеткими краями. Смешанный тип возникает при наличии меланина как в эпидермисе, так и в дерме, а термин «меланодермия неопределенного типа» можно использовать, если его трудно классифицировать даже при помощи ультрафиолетового света (лампа Вуда)  [25]. Дифференциальный диагноз следует проводить с поствоспалительными пигментными пятнами, солнечным лентиго, акантозом нигриканс и другими более редкими расстройствами пигментации, включая экзогенный охроноз, красный плоский лишай (КПЛ) и стойкую дисхромическую эритему. Лечение требует комбинированного подхода с хорошей защитой от солнца, использованием косметических средств, местным применением осветляющих средств, химическим пилингом и лазерной терапией. Средства терапии первой линии включают в себя фотозащиту широкого спектра действия и средства для местного применения, которые оказывают влияние на способы производства пигмента. Средства терапии второй линии включают химический пилинг, который должен использоваться с осторожностью из-за опасности возникновения дальнейших поствоспалительных изменений. Многообещающими являются лазерные и световые методы лечения, однако они, как и химический пилинг, несут в себе риски возникновения поствоспалительной гиперпигментации. При возникновении меланодермии у женщин вследствие приема оральных контрацептивов лечение, по возможности, должно быть прекращено [26].
 
Рисунок 4. Меланодермия: светло-коричневое пятно с нечеткими границами в скуловой области у латиноамериканской женщины средних лет.

Продолжение статьи. Часть II

Продолжение статьи. Часть III




Расскажите друзьям и коллегам:


Статьи зарубежных авторов переведены компанией "Делис". Активная ссылка на www.delis.pro в начале и в конце статьи обязательна.